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甲钴胺对糖尿病性周围神经病变的治疗作用

分类:臂丛神经损伤    发布时间:2011-03-31 16:00:00    浏览:1630

甲钴胺系另一种辅酶型维生素B。其甲基化的官能基可参与身体中生化甲基转移作用,对神经组织的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用.甲钴胺可刺激细胞卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,从而改善糖尿病的神经传导速度.甲钴胺注射液肌注或口服均对糖尿病神经病变有治疗作用.在糖尿病患者中,神经病变的患病率为65%。神经病变又以周围神经病变最为多见,约有半数的糖尿病患者最终将会发生糖尿病性周围神经病变,是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残的因素之一。甲钴胺对糖尿病性周围神经病变的治疗作用,将是改善糖尿病患者生活质量的重要环节。在严格控制血糖的基础上,我们应用甲钻胺(即甲基维生素B。)治疗糖尿病性周围神经病变30例,并对其进行周围神经传导速度的定量测试,探讨研究甲钴胺对糖尿病性周围神经病变的治疗作用.现将结果报道如下:
通过对30例来自院门诊1997年WHO糖尿病诊断标准,为2型糖尿病患者;治疗前2个月血糖控制稳定,治疗期间空腹血糖控制在<8mmol/L双膝反射均消失,同时伴有肢体感觉、运动神经病变表现如:肢体麻木及针刺样或烧灼样疼痛、闪痛或刀割样痛,肌无力,深浅感觉明显减退等自觉症状;排除能导致周围神经病变的其他疾病。给予患者肌肉注射甲钻胺500~d,1次/d,持续4w;观察期间,糖尿病治疗包括饮食控制、口服降糖药和(或)胰岛素注射根据血糖情况调整。治疗前后抽血查肝、肾功能,血脂及血常规。并对所有病例在治疗前后分别进行周围神经感觉及运动传导速度检测,观察治疗前后病人感觉及运动神经传导速度的变化情况:
病人治疗后的左侧下肢腓总神经的感觉和运动传导速度比治疗前有显着提高.本组治疗前左侧腓骨小头至左踝运动神经传导速度为(46.8±7.0)m/s、左踝至左侧腓骨小头感觉神经传导速度为(49.1±9.5)m/s;而治疗后左侧腓骨小头至左踝运动神经传导速度为(53.5±6.2)m/s、左踝至左侧腓骨小头感觉神经传导速度为(57.9±11.5)m/s。治疗前后的比较有显着性统计学改变(P<0.05)。治疗前后左第五足趾至左踝感觉神经传导速度分别为(22.9±6.8)m/s和(34.5±9.2)m/s,经统计学处理有极显着改变(P<0.01)。这一结果表明甲钴胺对糖尿病神经病变患者的周围神经感觉和运动传导速度有明显的改善作用,使其速度加快,这与外国学者(Nakazawaeta1.1970)所做的动物模型试验的结果相符;特别是对远端感觉神经传导速度的改善更为显着,提示甲钴胺在治疗糖尿病神经病变的末梢神经炎方面更具疗效。甲钴胺的治疗能有效的缓解患者各种自觉症状,30例病人中28例自觉症状改善或消失。其中症状消失6例(20%),明显减轻12例(40%),减轻10例(33.3%),总有效率93.3%;膝反射重新出现者为18例,恢复率为60%。治疗过程中未发现毒副作用,治疗前后的肝、肾功能,血脂及血常规等检查均在正常范围内。说明甲钴胺的治疗不影响肝、肾功能及血常规,对脂质的代谢也未产生不良影响。本研究结果还提示,神经传导速度是一种能用量化指标来检这一研究结果证实了甲钴胺对受损神经有修复作用,特别是针对糖尿病性末梢神经损害的修复效果更为明显,并且没有发现毒副作用的发生,是一个有效而安全的药物,可作为糖尿病性神经病变的一线用药。同时也提示,周围神经传导速度的检测是一个评价糖尿病性周围神经病变的客观定量指标

周围神经病变是糖尿病常见并发症之一,其病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍,微循环异常和自身免疫紊乱。神经病理学证实,糖尿病周围神经病变的主要病理变化时神经纤维发生节段性脱髓鞘改变,轴突萎缩变性,甚至消失。临床特点是感觉神经受累明显,以肢体疼痛、麻木为表现,进展缓慢,下肢的疼痛重于上肢且先于上肢出现。因此,以左下肢的腓总神经作为本研究的检查神经。另外,由于高血糖对神经传导速度有明显的影响,故所有病人的血糖在研究过程中均控制在<8mmol/确保本研究准确性。
目前,临床上治疗糖尿病神经病变的药物不少,但效果不甚理想。而甲钻胺为维生素B。甲基化活性制剂,与非活性维生素B。相比更易进入神经细胞内。其中心钻分子上有一甲基,可参与物质的甲基转换,因而更易于转运到细胞的亚微结构,如细胞核、线粒体、核糖体等;甲钻胺是高半胱氨酸转甲基酶的轴酶,此酶催化甲基氢叶酸转移一个甲基成为甲硫氨酸参与活化的甲基循环,从而增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成;同时可以帮助神经细胞从脑磷脂合成卵磷脂,后者是一种重要磷脂,它与髓鞘、核糖体膜、线粒体、突触及各种受体有关,能促进神经的发育与再生及脱髓鞘病变的修复。结果证明,甲钴胺对糖尿病性周围神经病变有很好的治疗作用


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